水稻条纹
病毒(RSV)引起的水稻条纹叶枯病是目前我国以及东亚地区
粳稻生产上最严重的病毒病害之一,最近几十年在我国多次暴发流行。
中国农科院植物保护研究所所长周雪平教授带领团队在前期对该病毒的
生物学、编码
蛋白功能及病毒病防控基础上,进一步深入探索了RSV和寄主植物之间的博弈,发现病毒在与植物共进化过程中精巧地调控植物防御蛋白水平从而帮助病毒快速建立侵染。相关成果在线发表于12月9日的国际知名期刊《分子植物》。
病毒侵染植物时,只有穿过植物细胞之间的通道“胞间连丝”才能在植物细胞间移动,实现对植物的侵染。Remorin蛋白是陆地植物特有的蛋白之一,能够特异定位到细胞膜脂筏上,通过影响胼胝体的积累来调控胞间连丝的通透性,相当于把控胞间连丝孔径大小的大门。
为鉴定参与调控RSV侵染植物的寄主因子以及了解RSV在细胞水平的侵染过程,周雪平团队首先利用iTRAQ蛋白质谱结合病毒诱导的病毒沉默与CRISPR/Cas9体系成功鉴定了一个负调控RSV侵染的寄主因子NbREM1,NbREM1属于remorin基因家族的Group1亚组。研究证实NbREM1通过调控细胞胞间连丝孔径大小抑制RSV的细胞间移动。
研究发现,RSV侵染后能够干扰Remorin蛋白的棕榈酰化修饰。深入研究显示,RSV编码的运动蛋白NSvc4能够结合Remorin C端棕榈酰化修饰位点区域,干扰其棕榈酰化修饰,导致Remorin细胞膜定位减弱并在内质网大量聚集,诱导细胞自噬并被降解。RSV侵染导致Remorin的降解,有利于病毒打开胞间连丝快速进行细胞间的移动。
研究中选取了RSV的两种自然寄主,单子叶寄主水稻和双子叶寄主本氏烟,分别鉴定了两种寄主植物对应的Remorin蛋白,并发现RSV采用类似的手段干扰Remorin的棕榈酰化修饰并通过自噬途径降解该蛋白,减弱其对病毒细胞间移动的抑制。本研究揭示了RSV在和寄主博弈中进化的一种抑制寄主防御的新策略。